260 件の論文
がん生物学は、細胞がなぜ正常なコントロールを失い、制御不能に増殖し始めるのかを探求する分野です。これは単に病気を理解するだけでなく、そのメカニズムを解き明かすことで、より効果的な治療法や予防策の開発へとつながる重要な研究領域です。
Gist.Science は、bioRxiv から投稿される最新のがん生物学関連プレプリントをすべて取り扱っています。各論文について、専門的な詳細な要約だけでなく、専門知識のない方にも分かりやすい平易な解説を提供し、最先端の研究成果を迅速に皆様にお届けします。
以下に、この分野における最新のプレプリント論文リストを掲載します。
本研究は、単一の乳がん組織切片内で観察される低酸素状態と細胞毒性活性との間の強い空間的相関が、患者間で一貫して再現されるわけではないことを示しており、これは空間トランスクリプトミクスにおける切片内の相関と患者レベルの生物学的効果との間の決定的な違いを浮き彫りにしている。
本研究は、間質由来のプロスタグランジンE2が、化学療法に感受性のあるDACH1+幹細胞を化学療法抵抗性かつ転移促進的な状態へと転換させることで、大腸癌細胞の運命可塑性を駆動する支配的な空間的調節因子であることを特定しており、このプロセスは間質COX2の阻害によって逆転させることが可能である。
本研究は、神経芽細胞腫の腫瘍様構造体（tumoroids）由来の単一細胞RNA-seqデータに新しいCardamomOTフレームワークを適用することで、*tcf4*をBET阻害薬によって細胞運命の割合を変化させる重要なハブとして特定する動的な遺伝子制御ネットワークを推論し、それによってこの小児がんに対する新たな治療の可能性を明らかにしている。
この研究は、白血病における複雑で患者固有のDNAメチル化パターンがランダムなものではなく、個々の変異を超越し、多様な癌種に及び、非悪性細胞と根底にある調節メカニズムを共有する、再現可能なゲノム全域のエピジェネティックなネットワークによって編成されていることを明らかにしている。
24名の患者におけるペアとなる原発性メラノーマとセンチネルリンパ節のTCRβシーケンシングを行うことで、本研究は、腫瘍が多様性の減少と患者特異的な抗原認識を伴うクローン優位性を示す一方で、異なる空間的TCRアーキテクチャと限定的な共有クローノタイプが、これらコンパートメント間における抗腫瘍免疫の独自の組織化を浮き彫りにしていることを明らかにしている。
本研究は、卵巣癌におけるseptin-2の過剰発現を特定し、低分子化合物UR214-9が標準的なセプチンヘテロ八量体の形成を阻害して異常な高次構造を誘導することで、がん細胞の増殖および遊走を抑制するとともに、複数の癌種における異種移植モデルにおいて有効性と安全性を示すことを実証している。
本研究は、PET放射性トレーサーである[18F]FSPGが、フェロトーシスに関連する初期のレドックス・リモデリングを検出し、がんにおける免疫療法の有効性をモニタリングするための、非侵襲的かつリアルタイムなイメージングツールとして機能することを実証している。
本研究は、遺伝子改変マウス骨肉腫モデルが、ヒトの骨肉腫で観察される複雑なゲノム再編成、構造変異のランドスケープ、および主要なドライバー変異（*Myc*増幅や*PTEN*欠失など）を忠実に再現していることを実証しており、それによって腫瘍の進化および治療法の開発を調査するための強固な前臨床プラットフォームを提供している。
本研究は、空間的トランスクリプトミクスと単一細胞プロファイリングを活用することで、化学放射線療法に抵抗性を示す食道扁平上皮癌の残存腫瘍が、SPP1陽性マクロファージの蓄積、微小血管の希薄化、および免疫排除を特徴とする空間的に組織化された微小環境によって特徴付けられ、これらが総体として治療抵抗性を駆動し、患者の予後不良を予測することを明らかにしている。
エンジニアリングされたマウス大腸がんオルガノイドを用いた本研究は、特定のKras、Apc、およびTrp53変異の組み合わせが腫瘍増殖を促進する一方で、これら変異の発生順序が腫瘍形成能に決定的な影響を及ぼし、特にTrp53の喪失がApcの不活性化に先行する場合において、免疫学的特徴を変化させ、免疫正常な宿主における腫瘍形成を減少させることを示している。